Эпителиопатия роговицы — что это, лечение, причины и симптомы

Роговица — прозрачная, бессосудистая оболочка глазного яблока, являющаяся продолжением склеры. Благодаря ей свет может попадать в более глубокие слои глаза.

Роговица выглядит как вогнуто-выпуклая линза диаметром около 10 миллиметров. Отличается низкой температурной, но высокой тактильной и болевой чувствительностью.

Эпителиопатия роговицы - что это, лечение, причины и симптомы Эпителиопатия роговицы - что это, лечение, причины и симптомы Эпителиопатия роговицы - что это, лечение, причины и симптомы

Болезни роговицы составляют одну четвертую часть от всех глазных заболеваний. Опасность заболеваний роговицы глаза в том, что без соответствующего лечения человек может быстро потерять зрение!

Роговица глаза состоит из 5 слоев:

  • поверхностный слой состоит из клеток плоского эпителия, который является продолжением конъюнктивы (отличается высокой ранимостью);
  • пограничная передняя пластинка слабо прикреплена к эпителию, поэтому при малейших отклонениях быстро отторгается. При повреждении клеток не восстанавливается, а быстро мутнеет;
  • строма — самая толстая оболочка роговицы, содержит около 200 слоев коллагеновых фибрилл, между которыми находится соединительный компонент мукопротеид;
  • десцеметовая оболочка — задняя пограничная пластинка (бесклеточный слой), из которой формируются все клетки роговицы;
  • эндотелий — внутренняя часть оболочки, предохранящая строму от влаги в глазу.

Функции роговицы:

  • защита глаза (роговица достаточно прочная и умеет быстро восстанавливаться);
  • преломление света (роговица является частью оптической системы глаза, благодаря сферичности и прозрачности она проводит и преломляет лучи света);
  • поддержание формы глаза.

При повреждении роговица начинает мутнеть, что приводит к снижению зрения. В роговице быстро начинаются и долго продолжаются воспалительные процессы.

Заболевания роговицы глаза

Заболевания роговицы глаза могут быть как приобретенными, так и врожденными.

Виды заболеваний роговицы:

  • травмы;
  • кератиты;
  • нарушения величины и формы оболочки роговицы;
  • дегенеративные и дистрофические поражения и др.

Травмы

Повреждение роговицы может произойти в процессе попадания инородного предмета в глаз.

Это могут быть песчинки, металлические стружки, деревянные щепки. По степени проникновения различают глубокие и поверхностные травмы.

При поверхностной травме инородные предметы находятся в наружных слоях глаза и роговицы, а при глубоких травмах — в глубине глазного яблока. В некоторых случаях при травмировании глаза развивается эрозия роговицы.

На нашем сайте вы можете найти более полную информацию о диагностике травмы глаза и методах удаления инородного тела.

Кератит

Кератит — один из самых распространенных заболеваний роговицы глаза, ведущий к помутнению роговицы и к ухудшению зрения. Кератит вызывают инфекции из соседних оболочек. Врачи выделяют следующие виды этой патологии:

  • кератиты эндогенные (развиваются на фоне инфекционных и системных заболеваний);
  • кератиты экзогенные (инфекции, ожоги, травмы).

При кератите могут наблюдаться следующие симптомы: сильное слезотечение, непереносимость яркого света, блефароспазм, чувство инородного тела в глазу.

Более подробно о кератите читайте здесь.

Нарушение величины и формы оболочки

Можно выделить следующие заболевания роговицы глаза, связанные с изменением ее формы и величины.

Мегакорнеа — генетическое заболевание, при котором роговица становится больше обычного, ее размер достигает 10 мм.

Микрокорнеа — роговица, наоборот, слишком маленького, около 5 мм, размера. Это ведет к уменьшению глазного яблока. При этом состоянии развивается помутнение роговицы и глаукома.

Кератоглобус — врожденное шаровидное выпячивание роговицы вследствие нарушения развития мезодермальной ткани. Воспаление начинает проявляться уже в детском возрасте, сочетается с миопией и астигматизмом. Роговица становится выпуклой на всем протяжении, наблюдается увеличение ее диаметра.

Кератоконус — наследственное заболевание, при котором изменяется форма роговицы, она становится конической. Это происходит в результате истончения центра оболочки роговицы и потери упругости передней камеры глаза.

Патология возникает в 11-12 лет и сопровождается астигматизмом, который не поддается лечению. При данном заболевании постоянно меняются степень и оси астигматизма, поэтому необходимо каждый раз заново подбирать линзы. При сильном развитии кератоконуса линза уже не может удерживаться на роговице.

В случае сильной степени кератоконуса и кератоглобуса показано оперативное лечение по удалению части роговицы — сквозная субтотальная кератопластика.

Эпителиопатия роговицы - что это, лечение, причины и симптомы Эпителиопатия роговицы - что это, лечение, причины и симптомы Эпителиопатия роговицы - что это, лечение, причины и симптомы

Дистрофия роговицы

Дистрофия роговицы — врожденное заболевание, сопровождающееся быстрым развитием и помутнением роговицы. Врачи выявляют несколько форм: пятнистые, узловые, решетчатые, смешанные дистрофии и т.д.

Дистрофия роговицы может быть первичной и вторичной. При первичной дистрофии заболевание обычно захватывает оба глаза, развивается достаточно медленно, поэтому трудно выявляется.

Вторичная дистрофия обычно односторонняя и развивается на фоне травм, заболеваний или офтальмологических операций.

При этой патологии ухудшается чувствительность роговицы глаза.

При микроскопической диагностике роговицы глаза в середине роговицы могут наблюдаться незначительные помутнения в виде полос и небольших пятен. Глубокие слои эпителия оказываются незатронутыми.

Если патология проявилась в подростковом возрасте, то к 40 годам возникают близорукость, блефароспазм и светобоязнь.

Диагностика патологии роговицы

Диагностика заболеваний роговицы глаза включает в себя следующие методики:

  • биомикроскопия глаза;
  • кератопография;
  • конфокальная микроскопия.

Хирургическое лечение заболеваний роговицы глаза

Хирургическое лечение роговицы может происходить с помощью нескольких методов, о которых мы расскажем более подробно.

Крослинкинг роговицы — операция, предназначенная для лечения кератонуса. При этой манипуляции срезается верхний слой роговицы, затем глаза облучаются ультрафиолетом, обрабатываются антибактериальными каплями. В течение 3 дней после операции необходимо постоянно носить специальные линзы.

Кератэктомия — удаление небольших поверхностных помутнений центральной части роговицы. Проводится хирургическая операция, возможно лазерное лечение эрозии роговицы. Образовавшийся дефект после операции зарастает самостоятельно.

Кератопластика (пересадка роговицы) применяется в следующих случаях:

  • при нарушении прозрачности роговицы;
  • при астигматизме;
  • при травме глаза, остром кератоконусе, кератите и др.;
  • для укрепления тканей роговицы и улучшения условий для последующей оптической кератопластики.

Существуют 2 методики кератопластики: послойная и сквозная.

Послойная кератопластика проводится при поверхностных помутнениях роговицы. Поверхностную часть роговицы срезают и замещают трансплантатом аналогичных формы, размера и толщины.

Сквозная кератопластика заключается в иссечении и замещении всех слоев роговицы. В зависимости от иссечения разделяют частичное иссечение (участок меньше 2-4 мм), субтотальную кератопластику (более 5 мм) и тотальную операцию (вся роговица).

Кератопротезирование — замена мутной роговицы биологически инертным пластическим материалом.

Источник: https://www.mediccity.ru/directions/623

Лечение рецидивирующей эрозии роговицы

Рецидивирующая форма эрозии роговицы не распространена. При данном виде заболевания роговица может быть повреждена полностью либо ее небольшой участок. Повторяется данное поражение при патологии в базальной мембране эпителиального слоя роговицы глаза. Роговица выполняет большую роль в качестве зрения человека. Рецидивирующая эрозия роговицы требует незамедлительного лечения.

Характеристика недуга

Строение роговицы глаза многослойное. Самый первый слой – эпителий, он защищает внутреннее содержимое глаза и в случае повреждения имеет свойство быстро восстанавливаться. Характеристики эпителия контролирует базальная мембрана.

Именно она регулирует самовосстановление и качество. Сам эпителий состоит из нескольких слоев клеток, в основном около 6. Под базальной мембраной находится боуменовая оболочка.

Данная тончайшая оболочка поддерживает эпителий, и он опирается на нее.

Наибольше всего в роговице тканей стромы, которая состоит из керацитов. Правильное расположение таких клеток позволяет роговице быть прозрачной.

И самый плотный и прочный предпоследний слой, который служит опорой для стромы – десцеметова оболочка. Данный слой – последний защитный слой в строении роговицы глаза. Последним является – эндотелий.

Эндотелий своеобразный проводник между слоями роговицы и передней камерой. Благодаря клеткам происходит обмен питательными веществами и жидкостью.

Эпителиопатия роговицы - что это, лечение, причины и симптомы

Как видно из описания роговицы, она имеет в своем составе множество слоев, выполняющих каждый свою функцию и сбой в работе одного, может привести к нарушению работы роговицы, а соответственно и к нарушению зрения.

За здоровьем органа зрения необходимо следить и при малейших изменениях состояния глаз необходимо обратиться за помощью к офтальмологу, чтобы исключить серьезную патологию или потерю зрения. Травмировать ткани глаза очень легко как в быту, так и на рабочем месте.

Повреждение роговицы глаза восстанавливается самостоятельно, однако необходимо устранить повторяющийся провоцирующий рецидив фактор.

Причины возникновения

Когда в верхнем слое случается травма роговицы, то есть повреждение такой силы, что нарушается работа базальной мембраны, нарушается способность эпителия к быстрой регенерации. Повторяющееся повреждение может привести к серьезным нарушениям. Растущие новые клетки не поддерживаются базальной мембраной, и она не контролирует их рост и структуру.

Эпителиопатия роговицы - что это, лечение, причины и симптомы

Некоторые клетки не могут образовать достаточно плотную и однородную ткань, а при их росте появляются пустые участки без клеток. В случае воздействия на данные участки происходит расслоение клеток и поверхность остаётся в эрозиях.

В течение некоторого времени эрозия обрастает клетками и эпителий восстанавливается, и таким образом, дефект исчезает. Но происходит восстановление эпителия, а базальная мембрана находится в поврежденном состоянии.

Нарушение работы и главных функций мембраны приводит к тому, что эрозия образуется вновь.

Еще одной причиной возникновения эрозии может быть дистрофический процесс в роговице глаза. Поражение роговицы глаза проявляется вследствие дистрофии базальной мембраны.  При сильном отеке роговицы возникают большие пузыри с жидкостью, которые прорываются и возникает очень обширная эрозия.

Симптоматика проявления

Симптомы проявляются резко. Как правило, больной понимает, что возникла проблема с глазом только утром после сна. После того как человек открывает глаза, происходит значительный дискомфорт. Во сне человек плотно сжимает веки и контакт с эпителием становится более сильным. Так как не увлажняется поверхность век и контакт век очень плотный, отрывается слой эпителия.

Пациент чувствует боль сразу же, как появляется эрозия роговицы глаза. Так как нервные участки сильно обнажены, боль может быть сильной, однако, после образования новых клеток и восстановления эпителия пациент чувствует инородное тело в глазу.

Эпителиопатия роговицы - что это, лечение, причины и симптомы

Покраснение может свидетельствовать о реакции сосудов на раздражение и на оголение нервных окончаний. При возникновении эрозии появляется большой риск возникновения инфекции и покраснение глаз может быть основным симптомом инфицирования. Усиление слезотечения возникает из-за:

  • большого раздражения слизистой;
  • сильной боли;
  • оголения нервных окончаний.

Чтобы уменьшить сильное болезненное ощущение, человек избегает яркого света.

А также происходит значительное снижение четкости зрения, так как если эрозии образуются в центральной части при довольно большой площади поражения.

При этом ситуацию осложняет сильный отек и нарушенная прозрачность роговицы. Эпителиопатия роговицы сопровождается очень неприятными симптомами и не заметить изменения, произошедшие в глазу невозможно.

Методы лечения

После обнаружения первых симптомов эрозии или каких-то либо дискомфортных ощущений в глазах, офтальмолог при помощи специального оборудования проводит осмотр. Необходимо провести процедуру осмотра с окрашиванием роговицы раствором флуоросцеина. Только таким образом можно диагностировать даже самые маленькие эрозии, которые незаметны при осмотре щевелевой лампой и начинать лечение.

Чтобы снять неприятные ощущения в глазах, применяют специальные капли, которые являются искусственным заменителем натуральной слезы.

А также для быстрого восстановления используются мази и гели, применение которых не только ускорит процесс заживления, но и помогут избежать рецидивов. Обязательно продолжать увлажнение слизистой глаза даже после восстановления эпителия, так как это значительно уменьшит давление закрытых век и не позволит эпителию разрушаться. 

Специальные мягкие поддерживающие контактные линзы создадут дополнительно защитный слой, который предотвратит продолжение негативного воздействия на эпителий, и таким образом, царапина роговицы будет быстрее восстанавливаться, не ухудшаясь в структуре. Антибактериальное лечение снимет симптомы инфекции и не даст ей еще сильнее повредить эпителий.

В случае сильного осложнения прибегают к оперативному вмешательству. Процедура по удалению поврежденного участка называется фототерапевтическая кератэктомия. В случае, когда рецидивы становятся слишком частыми, при помощи лазера удаляют тот поврежденный участок базальной мембраны, которые не позволяют эпителию качественно восстановиться. Данное лечение является критическим методом.

Источник: http://HumanSenses.ru/zrenie/retsidiviruyuschaya-eroziya-rogovitsy.html

Симптомы и лечение эпителиопатия роговицы

Аллергический кератит является одним из наиболее частых проявлений реакции повышенной чувствительности организма. Заболевание расценивается как местное проявление аллергии и вызывает повышенную настороженность со стороны офтальмологов. Несвоевременное лечение кератита может привести к полной потере зрения.

Читайте также:  Хрусталин капли глазные - инструкция, цена, отзывы

Содержание статьи:

  • 1 Причины
  • 2 Симптомы
  • 3 Диагностика
  • 4 Лечение
  • 5 Профилактика

Причины

Развитие аллергического кератита всегда связано с воздействием на роговицу специфических агентов (аллергены). Такие аллергены встречаются в повседневной жизни, и каждый человек ежедневно может контактировать с ними много раз. Но у определенных людей к подобным агентам присутствует индивидуальная повышенная чувствительность, в результате чего развивается аллергическая реакция.

Наиболее распространенные аллергены, вызывающие аллергический кератит:

  • косметические средства;
  • лекарственные препараты, используемые местно на область глаза;
  • шерсть животных;
  • пыльца растений, пух, пыль.

Отдельную роль в развитии аллергического кератита играют гельминты. Обитая в любом органе человека, паразиты способны вызывать реакцию повышенной чувствительности на роговице. В редких случаях введение сывороток и вакцин способствует аллергическому кератиту. Также аллергию может вызывать патогенная микрофлора (бактерии, вирусы, грибы).

Для того чтобы развилась аллергическая реакция, аллерген должен воздействовать на роговицу минимум два раза. Если же воздействие произошло единожды, заболевание не сможет возникнуть.

Связано это с тем, что при первом контакте организма с аллергеном иммунная система вырабатывает специфические клетки – антитела.

И только после второго контакта с одним и тем же аллергеном выработанные ранее антитела вызывают симптомы аллергического кератита.

Предрасполагающими факторами к возникновению аллергической реакции на роговице являются:

  1. бронхиальная астма.
  2. другие заболевания аллергической природы.
  3. туберкулез.
  4. травмы и хирургические вмешательства на глазах.

При наличии данных состояний значительно повышается риск возникновения аллергического кератита.

Эпителиопатия роговицы - что это, лечение, причины и симптомы

Симптомы

Существует несколько вариантов течения аллергического кератита. Но наиболее распространенными являются два варианта:

  • по типу краевого кератита;
  • по типу эпителиопатии роговицы.

Эпителиопатия роговицы – это аллергический процесс, при котором изменения происходят только в наружном слое роговицы (эпителии). При данном типе течения симптомы возникают остро и развиваются быстро.

Основные признаки эпителиопатии:

  1. боль в глазах.
  2. нечеткость зрения.
  3. глаза постоянно слезятся.
  4. светобоязнь.
  5. сухость в глазах, покраснение, раздражение.

Симптомы эпителиопатии неспецифические, поэтому поставить диагноз на одной только клинической картине сложно. Единственным признаком, по которому можно заподозрить заболевание, является наличие эрозий на роговице.

Больной может увидеть их в зеркале во время осмотра глаз.

При появлении данных признаков после воздействия аллергена необходимо сразу же обратиться к офтальмологу для постановки диагноза и назначения адекватной терапии.

Краевой кератит клинически не отличается от эпителиопатии. Он также проявляется общими признаками – покраснение глаз, нечеткость зрения, слезотечение. Увидеть отличия между типами течения можно только после применения специальных методов обследования у врача офтальмолога.

Во многих случаях аллергический кератит может сопровождаться симптомами аллергии на других участках тела.

Вместе с признаками кератита на коже туловища или конечностей могут присутствовать покраснения или высыпания, отмечаться интенсивный зуд. Возможно появление обильных выделений из носа (аллергический ринит).

В тяжелых случаях отмечается опухшее лицо, отечность лица или конечностей, резкое падение давления, приступообразный кашель.

Диагностика

Аллергический кератит требует тщательной дифференциальной диагностики с другими заболеваниями глаза неаллергической природы.

Диагностика заболевания должна начинаться с назначения общеклинических методов исследования – общий анализ крови и мочи. В общем анализе мочи изменений при аллергической природе заболевания быть не должно.

Но кровь может помочь провести дифференциальный диагноз между аллергической и инфекционной природой заболевания. При аллергии в крови обнаруживается повышенный уровень эозинофилов, а при бактериальной или вирусной природе данный показатель остается в пределах нормы.

Но повышение количества эозинофилов наблюдается также при заболевании, вызванном паразитами. Поэтому для диагностики одного анализа крови не достаточно.

Более достоверным подтверждением аллергической природы кератита является определение в крови иммуноглобулинов класса Е. Для этого пациенту необходимо сдать венозную кровь.

Повышенный уровень иммуноглобулина Е можно интерпретировать как аллергическое заболевание. Но следует учитывать, что прием некоторых групп антибиотиков может давать ложный результат.

Прием незадолго до сдачи анализа пенициллина может повышать показатель, поэтому перед анализом врача необходимо проинформировать о приеме медикаментов.

Также необходимо определить, какой именно аллерген вызвал заболевание. Наиболее простым тестом для определения аллергена является элиминационный тест. Он основан на устранении предполагаемого аллергена. В случае, когда предполагаемым аллергеном является косметическое средство, его применение необходимо исключить на несколько дней.

Если симптомы начинают исчезать, причина аллергического кератита установлена и в качестве лечения в таком случае необходимо только полностью исключить применение средства.

Если элиминационным тестом невозможно установить причину аллергического кератита, используются кожные пробы. Метод основан на воздействии на кожу наиболее распространенных аллергических антигенов.

На коже предплечья делаются небольшие царапинки, на которые наносят по капле различных аллергенов.

После проводят оценку результата – значительное покраснение и появление отека в месте нанесения капли свидетельствует о наличие повышенной чувствительности к данному аллергену.

Так как при этом аллергическом заболевании в процесс вовлечен глаз, необходимо также обследовать орган зрения. Для этого используются два метода:

  • визометрия;
  • биомикроскопия.

Во время визометрии определяется острота зрения, а при биомикроскопии при помощи лампы можно осмотреть структуру глаза. Биомикроскопия помогает определить глубину и степень поражения роговицы.

Лечение

Лечение аллергического кератита включает три направления:

  1. устранение действия аллергена.
  2. местное снятие симптомов.
  3. общая противоаллергическая терапия.

Лечение эпителиопатия роговицы и краевого кератита должно начинаться с устранения причинного фактора. Если известен аллерген, который вызывает симптомы, его воздействие следует немедленно убрать. Если аллерген неизвестен – провести диагностические мероприятия для выявления причинного антигена.

Местное лечение заключается в использовании глазных мазей с глюкокортикостероидами (преднизолон), а при тяжелых формах – инъекции под конъюнктиву дексаметазона.

Общая терапия включает обязательное использование антигистаминных препаратов внутрь. При тяжелых случаях или при рецидивирующем течении также можно применять глюкокортикостероиды внутрь. Для укрепления иммунитета можно применять витаминные комплексы. В случае паразитарной природы кератита применяются противогельминтные препараты для выведения из организма глистов.

Лечение аллергического кератита должно проводиться под руководством врача офтальмолога и аллерголога. При подозрении на глистную инвазию пациенту необходима консультация паразитолога.

Курс общего лечения должен проводиться ежегодно в весенне-летний период для предотвращения развития рецидивов.

Профилактика

Профилактические мероприятия основаны на исключении воздействия на роговицу веществ, которые могут вызывать аллергическую реакцию. Не рекомендуется на область глаз наносить косметические средства сомнительного качества.

Все косметика для глаз должна быть сертифицированной и гипоаллергенной. В период цветения растений рекомендуется носить защитные очки или линзы. Не стоит дотрагиваться до глаз немытыми руками.

Если на глазах необходимо провести манипуляции, они должны совершаться чистыми руками в перчатках. Также следует проводить профилактику гельминтозов:

  • соблюдение личной гигиены;
  • мытье овощей и фруктов, термическая обработка мяса и рыбы;
  • исключение контакта с больными паразитарными заболеваниями.

При первых симптомах аллергического кератита стоит обратиться к врачу для предотвращения перехода заболевания в хроническую форму.

Источник: https://brulant.ru/health/allergicheskiy-keratit/

Патологии роговицы: причины, симптомы, лечение — Полезная информация "Оптик Центр"

Роговой оболочкой, или роговицей, называют переднюю выпуклую прозрачную часть глаза, обеспечивающую светопреломление. Для безошибочного выполнения своих функций она должна быть прозрачной. Поэтому любые повреждения, вызывающие помутнение роговицы, существенно ослабляют зрение.

Что называют патологиями роговицы?

Патологии роговицы, которые составляют четвертую часть всех заболеваний глаз, являются основными причинами снижения остроты зрения и слепоты. Они характеризуются большим разнообразием.

К ним принадлежат:

  • кератиты;
  • дистрофии;
  • злокачественные образования (встречаются редко);
  • нарушения формы и размеров.

В большинстве случаев диагностируются кератиты – воспалительные процессы в роговице. Кератит может быть бактериальными, вирусным, грибковым, туберкулезным, сифилитическим, герпетическим, бруцеллезным, малярийным, аллергическим, инфекционно-аллергическим, обменным, нейропаралитическим.

К дистрофическим патологиям роговицы принадлежат кератомаляция, кератоконус, кератоглобус, эмбриотоксон, буллезнаякератопатия, эрозии, рубцы. Микрокорнеа и макрокорнеа – болезни, изменяющие размер роговой оболочки.

Кератомаляция характеризуется «молочным» помутнением роговицы, которое в течение суток может захватить все ее слои. При этом роговая оболочка разрушается, что приводит к выпадению внутренних структур глаза. Все процессы происходят совершенно безболезненно.

  • Кератоконус – наследственная болезнь, вызывающая истончение и дистрофию роговицы (она вместосферической становится конической), что приводит к необратимым искажениям в оптической системе глаза.
  • Кератоглобус – генетически обусловленное заболевание, при котором наблюдается шарообразное выпячивание всей роговицы вперед.
  • Эмбриотоксон – помутнение роговой оболочки в виде кольца, напоминающее старческую дугу.

Микрокорнеа – патологическое состояние, при котором диаметр роговицы существенно (более чем на миллиметр) уменьшается. Для макрокорнеа, наоборот, характерно увеличение роговицы (более чем на миллиметр). Эти две болезни могут привести к повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.

Нередко наблюдается совместное поражение роговицы и конъюнктивы, что приводит к развитию кератоконъюнктивитов.

Причины патологии роговицы

Все патологические изменения роговицы подразделяются на врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные). Врожденные аномалии обычно дают о себе знать в детском возрасте и быстро прогрессируют.

В зависимости от причины они могут быть воспалительными и дистрофическими.

Патология роговицы может развиваться в результате воздействия разнообразных факторов:

  • генетических особенностей;
  • инфекционных заболеваний;
  • бытовых и производственных травм;
  • термических и химических ожогов;
  • офтальмологических операций;
  • экологических условий;
  • дефицита витаминов в рационе;
  • недостатка слезной жидкости;
  • образования злокачественных опухолей;
  • болезни матери во время беременности;
  • возрастных изменений;
  • несоблюдения правил применения контактных линз (постоянное ношение приводит к гипоксии – дефициту кислорода, что становится причиной помутнения и разрушения роговой оболочки).

Признаки аномалии роговицы

Патологические изменения в роговице сопровождаются:

  • светобоязнью;
  • слезотечением;
  • выделением гноя;
  • нарушением прозрачности роговицы;
  • покраснением глаза;
  • неконтролируемым сокращением глазных мышц;
  • болью и жжением;
  • ощущением соринки в глазу;
  • ослаблением зрения.
  1. Со временем эпителий начинает разрушаться и отслаиваться, формируя эрозии и язвы.
  2. Любое заболевание роговой оболочки сопровождается образованием инфильтрата, который может исчезнуть бесследно либо оставить после себя помутнение.
  3. В зависимости от степени помутнения различают:
  • Облачко – слабое сероватое помутнение, не имеющее резких границ. Простым глазом его заметить почти невозможно. Чтобы обнаружить облачко, используют боковое освещение или щелевую лампу.
  • Пятно роговицы – помутнение беловатого или сероватого цвета. Его легко можно увидеть невооруженным глазом.
  • Бельмо – хорошо заметный белый рубец, внутрь которого прорастают сосуды.

Диагностика патологий роговицы

Чтобы не допустить серьезных последствий, необходимо правильно диагностировать болезнь и назначить адекватное лечение.

Для постановки диагноза пациента направляют на:

  • офтальмометрию;
  • кератографию;
  • кератометрию;
  • электроретинографию;
  • рефрактометрию;
  • тонометрию;
  • оптическую когерентную томографию;
  • лазерную доплерометрию;
  • биомикроскопию.

Лечение патологии роговицы

При патологиях роговицы возможно медикаментозное лечение, физиотерапевтическое и хирургическое.

Медикаментозное лечение патологий роговицы включает применение:

  • антибактериальных препаратов – при инфекционных заболеваниях;
  • местных глюкокортикостероидов (мазей, глазных капель, искусственных слез) –подавляют воспалительные процессы;
  • иммунодепрессивных средств – необходимы при системных поражениях соединительной ткани, приводящих к истончению и изъязвлению роговицы;
  • лекарств, улучшающих трофику роговицы;
  • медикаментов, способствующих регенерации эпителия.

Возможно также использование физиотерапевтических процедур: электрофореза, лазеротерапии.

Но в большинстве случаев консервативная терапия, а также коррекция зрения с помощью очков и контактных линз оказываются бесполезными. Поэтому врач прибегает к хирургическому лечению, которое может проводиться путем кератэктомии или кератопластики.

Кератэктомия применяется только для удаления небольших поверхностных помутнений роговицы, расположенных точно в центре роговицы.

В основном применяют кератопластику. Она предполагает частичную или полную замену поврежденных слоев роговой оболочки трансплантатом, полученным от донора либо искусственным. В результате хирургического вмешательства устраняются дефекты роговицы, восстанавливаются ее форма, свойства и работоспособность.

Операция рекомендуется при кератоконусе, дистрофических поражениях, тяжелых травмах, термических и химических ожогах.

Читайте также:  Офлоксацин мазь для глаз - инструкция, цена, отзывы

Различают несколько разновидностей кератопластики:

  • сквозная – заменяют все слои роговицы;
  • передняя послойная – трансплантат устанавливают только в передние слои;
  • задняя послойная – пересадка производится только в задних слоях.

Чаще всего операцию проводят с помощью лазера. Лазерный луч делает точные разрезы на роговицах донора и пациента, что гарантирует отсутствие ошибок, сводит к минимуму болезненные ощущения и продолжительность реабилитационного периода.

Оперативная офтальмология в основном применяет фемтосекундный лазер, названный так за свою скорость (одна фемтосекунда равняется 10-12 секундам). Он способствует образованию микропузырьков, состоящих из углекислого газа и воды. Под воздействием пузырьков ткань роговицы мягко разъединяется и делает разрез, который точно соответствует необходимой форме и размерам.

Кератопластика выполняется в амбулаторных условиях с применением общего или местного наркоза. После операции пациент возвращается домой.

Швы снимают спустя 6-12 месяцев после проведения операции. Реабилитация занимает около года. Из-за того, что в роговице отсутствуют сосуды, она быстро подвергается патологическим процессам и медленно восстанавливается.

В 90% случаев после кератопластики удается вернуть прозрачность роговице и существенно улучшить зрение.

Источник: https://optic-center.ru/articles/patologii-rogovitsy-prichiny-simptomy-lechenie/

Плакоидная пигментная эпителиопатия

Этиология данного заболевания не ясна. Высказывается предположение о связи данного заболевания с вирусной этиологией, а также с иммунными реакциями по типу гиперчувствительности замедленного типа. Мужчины и женщины поражаются одинаково часто. 

Патогенез

Приблизительно у 30 % пациентов ОЗМППЭ развивается после гриппоподобного состояния и в редких случаях может быть первым проявлением васкулита центральной нервной системы.

У небольшой доли пациентов отмечается также появление узловой эритемы. Описано сочетание ОЗМППЭ с рядом системных заболеваний, таких как туберкулез, эпидемический паротит, грануломатоз Вегенера, узелковый полиартериит, язвенный колит, саркоидоз, боррелиоз, аденовирусная инфекция, а также вакцинацией против гепатита В, гриппа.

При HLA-типировании выявляются антигены гистосовместимости HLA-B7 и HLA-DR2. Заболевание носит рецидивирующий характер. В настоящее время основным в патогенезе ОЗМППЭ считается возникновение очагов ишемии сосудистой оболочки в результате окклюзии прекапиллярных артериол как проявление васкулита хориокапилляров. 

В его основе лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа, приводящая к острой многофокусной окклюзии хориоидальных артериол. В результате возникает фокальный ишемический некроз пигментного эпителия и прилегающего нейроэпителия.

Клиническая картина

Примерно у 30% пациентов отмечается продромальный период с лихорадкой, суставными болями или другими симптомами вирусной инфекции. В ряде случаев возникновению заболевания предшествует истинная острая респираторная вирусная инфекция.

Основными жалобами являются подострое снижение зрения с появлением центральных и парацентральных скотом. Также возможно появление метаморфопсий, фотопсий. В срок от нескольких дней до нескольких недель в процесс вовлекается парный глаз.

Объективно определяется экссудация в стекловидном теле примерно в половине случаев, множественные крупные бляшковидные очаги серовато-белого или кремового цвета на уровне пигментного эпителия. Очаги имеют четкие контуры и обычно располагаются в области заднего полюса и распространяются в постэкваториальную зону.

Описаны различные клинические формы: плакоидная эпнтелпопатии строго макулярной локализации, эпителиопатия в сочетании с серозной отслойкой сетчатки.

В срок от нескольких дней до нескольких недель (как правило, 2–4 недели) начинается обратное их развитие с формированием зон атрофии пигментного эпителия с незначительным перераспределением пигмента. При этом возможно появление новых очагов.

Таким образом, на глазном дне одновременно можно наблюдать очаги в различной стадии развития.

Также возможно сочетание типичных изменений на глазном дне с передним увеитом, отеком диска зрительного нерва (ДЗН), перифлебитом, серозной отслойкой сетчатки, сосудистыми окклюзиями.

Заболевание может сопровождаться неврологической симптоматикой (преходящая головная боль, асептические менингиты, нарушения мозгового кровообращения), вследствие васкулита сосудов головного мозга. Также описаны летальные исходы у пациентов с ОЗМППЭ, как результат нарушения мозгового кровообращения.

При изолированном (только глазном) поражении острота зрения, как правило, восстанавливается самостоятельно в срок от нескольких недель до нескольких месяцев после начала заболевания, однако парацентральные скотомы могут оставаться. В редких случаях может развиваться хориоидальная неоваскуляризация, являющаяся поздним осложнением ОЗМППЭ.

Диагностика

На глазном дне могут также определяться: васкулит, чаще в форме перифлебита, васкулярные окклюзии, папиллит. В стекловидном теле — воспалительные клетки.

При проведении флюоресцентной ангиографии глазного дна(ФАГ) фокусы гипофлюоресцентны в раннюю фазу и прогрессивно неодновременно прокрашиваются в ходе исследования.

Их гиперфлюоресценция сохраняется на отсроченных снимках. При наличии серозной отслойки нейроэпителия отмечается диффузное распространение красителя за пределы фокусов.

На ранних ангиографических снимках может определяться задержка хориоидальной флюоресценции.

Ангиография с индоцианином выявляет большее количество фокусов, чем флюоресцеиновая. Они остаются гипофлюоресцентными на всем протяжении исследования.

По данным оптической когерентной томографии (ОКТ), изменения локализуются на уровне наружных слоев сетчатки (на уровне пигментного эпителия сетчатки и уровне фоторецепторов). Эти зоны могут характеризовать либо воспалительные фокусы в тканях или их ишемический отек.

У тех пациентов, у которых заболевание сопровождается неврологической симптоматикой, необходимо осуществлять динамическое наблюдение с применением дополнительных инструментальных методов обследования (магнитно-резонансная томография, спинномозговая пункция, ангиографическое исследование).

Дифференциальный диагноз проводят с синдромом множественных «летучих» белых пятен, болезнью Харада, ретинопатией «выстрел дробью», географической хориоидеопатией, псевдогистоплазмозным синдромом и другими.

Лечение

В подавляющем большинстве случаев лечение не проводится. В ситуациях, угрожающих снижением зрительных функций (макулярные поражения), возможно применение глюкокортикоидных гормонов и даже иммуносупрессивной терапии.

При развитии кистозного макулярного отека возможно применение интравитреального введения триамцинолона.

В случае развития нарушения мозгового кровообращения или другой тяжелой неврологической симптоматики показано назначение системной иммуносупрессивной терапии.

При возникновении хориоидальной неоваскуляризации выполняется лечение ингибиторами ангиогенеза, фотодинамическая терапия или лазерная коагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны.

Показаниями к использованию ГКС служат поражение фовеолярной зоны и выраженное снижение остроты зрения.

  • Дексаметазон парабульбарно 2-3 мг 1 р/сут, 7-10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 2-3 мес или Метилпреднизолон депо парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 2-3 мес.
  • Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2-3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1-2 мг 1 р/сут, утром 1-2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5-2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2-3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8-16 мг 1 р/сут утром, 1-2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5-2 мес или Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2-3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10-20 мг 1 р/сут утром, 1-2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5-2 мес.

Источник: https://eyesfor.me/home/eye-diseases/pathology-of-vascular-tract/ampppe.html

9.4 Острый кератоконус

Острый кератоконус (водянка роговицы) — внезапный выраженный отек роговицы — возникает вследствие прогрессирования хронического дистрофического заболевания роговицы — кератоконуса и не относится к осложнениям контактной коррекции зрения. Но это состояние может развиться на фоне ношения жестких контактных линз, которые являются основным средством оптической коррекции кератоконуса.

Внезапный болевой отек роговицы, возникающий при остром кератоконусе, является следствием разрыва десцеметовой мембраны и проникновения влаги передней камеры в роговицу, что сопровождается резким снижением остроты зрения, слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом, раздражением глазного яблока. Роговица истончается настолько, что может произойти ее перфорация.

Клинические рекомендации

Известны случаи так называемого самоизлечения острого кератоконуса в течение 1—2 мес, рубцевания роговицы, деформации и уплощения ее вершины. Однако в большинстве случаев, особенно при тотальном отеке роговицы, это состояние требует медикаментозного лечения.

  • Инстилляции антисептических, антибактериальных препаратов (Витабакт, Левомицетин, Окацин, Тобрекс, Ципромед) 3-4 р/сут, НПВС (Наклоф) 3 р/сут.
  • Применение стимуляторов регенерации роговицы (глазные капли Витасик, Тауфон, глазные гели Солкосерил, Корнерегель), а также капли и мази, содержащие витамины (Цитраль, рибофлавин с ас-корбиновой кислотой и глюкозой, Тиаминовая мазь).
  • Назначение давящей повязки.
  • При угрозе перфорации роговицы показано хирургическое лечение.

Эпителиопатия роговицы — поверхностные эпителиальные повреждения роговицы, возникающие в результате точечного слущивания и отслоения эпителия роговицы.

Эти изменения роговицы, как правило, протекают бессимптомно со слабой инъекцией конъюнктивы, в некоторых случаях пациенты отмечают ощущение инородного тела, сухости глаз, сокращение времени комфортного ношения контактных линз.

Дефекты эпителия после окрашивания флюоресцеином проявляются в виде точечного окрашивания различной формы и локализации. Ниже приведены наиболее часто встречающиеся типы окрашивания роговицы, связанные с ношением контактных линз.

Верхнее дугообразное окрашивание роговицы — дугообразное поверхностное эпителиальное повреждение роговицы в верхней части параллельно лимбу, выявляется при ношении мягких контактных линз. Основной причиной данного осложнения является механическое давление периферической части или края линзы на роговицу в сочетании с гипоксическим фактором и дегидратацией линзы в этой зоне.

Нижнее дугообразное окрашивание роговицы — дугообразное поверхностное эпителиальное повреждение роговицы в нижней части параллельно лимбу в зоне 4—8 ч условного циферблата.

Это повреждение происходит вследствие дегидратации линзы и в большинстве случаев характерно для высокогидрофильных тонких контактных линз, особенно при снижении слезопродукции или нестабильности слезной пленки.

Окрашивание на 3 и 9 часах условного циферблата — поверхностное точечное повреждение роговицы, характерное для ношения жестких линз, сопровождается умеренной гиперемией конъюнктивы и симптомами сухости, засоренности, раздражения глаз, сокращения времени комфортного ношения линз. Основным фактором развития этого осложнения является неадекватная конструкция контактной линзы в сочетании с нестабильностью слезной пленки и снижением слезопродукции.

Клинические рекомендации

Отмена ношения линзы на 3—4 дня и инстилляции антисептических препаратов (Витабакт) 2—3 р/сут и стимуляторов регенерации роговицы (Витасик, Тауфон, Солкосерил, Корнерегель), при снижении слезопродукции — заменители натуральной слезы (Слеза натуральная, Офтагель, Видисик). Замена типа линзы (изменение материала и конструкции). Использование смачивающих (смазывающих) капель для контактных линз.

Источник: http://glazamed.ru/baza-znaniy/oftalmologiya/neotlozhnaya-pomosch/9.4-ostryy-keratokonus/

Герпетические заболевания глаз. Клинические рекомендации

  • герпесвирусная инфекция,
  • язва роговицы,
  • офтальмогерпес,
  • герпетический кератит
  • ГИ – герпесвирусная инфекция
  • ВПГ – вирус простого герпеса
  • ГК – герпетический кератит
  • ВИД – вторичный иммунодефицит
  • ВЭБ – вирус Эпштейн–Барр
  • ЦМВ – цитомегаловирус
  • ПЦР – полимеразная цепная реакция
  • ОКТ – оптическая когерентная томография
  • МКБ 10 — международная классификация болезней 10-го пересмотра

Термины и определения

Кератиты – группа воспалительных поражений роговицы, имеющих различную этиологию, вызывающих помутнение роговицы и снижение зрения. Для кератита типичен, так называемый роговичный синдром, характеризующийся слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом; ощущение инородного тела глаза, режущие боли, изменение чувствительности роговицы, снижение зрения.  

1. Краткая информация

1.1 Определение

Герпесвирусная инфекция (ГИ) представляет собой широко распространенную группу антропонозных инфекционных заболеваний, характеризующихся выраженной персистенцией вируса и его пожизненным пребыванием в организме человека, полиморфизмом клинического течения. Многообразие клинических проявлений болезни, морфологических особенностей возбудителя, возможность передачи практически всеми известными путями позволили Европейскому регионарному бюро ВОЗ отнести ГИ к разряду самых распространенных неконтролируемых инфекций человека в мире.

1.2 Этиология и патогенез

Герпесвирусные заболевания глаз составляют более половины всей воспалительной патологии роговицы. Язва роговицы относится к разряду тяжелых глазных заболеваний, трудно поддающихся лечению и почти всегда заканчивающихся нарушением зрения, вплоть до слепоты.

Вирус простого герпеса 1-го типа и вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса остаются наиболее актуальными вирусными патогенами, вызывающими различные поражения органа зрения.

Традиционно принято считать, что герпетическое поражение глаз (офтальмогерпес) вызывает вирус простого герпеса 1-го типа.

Тем не менее, ряд исследователей приводит данные о значительном проценте случаев выявления при поражении глаз вируса простого герпеса 2-го типа, который чаще вызывает генитальный герпес. Дискуссионным остается вопрос о возможной роли вируса простого герпеса 6-го типа в патогенезе тяжелых герпетических кератитов.

Патогенез офтальмогерпеса определяется свойствами вируса герпеса и специфическими иммунными реакциями макроорганизма, возникающими в ответ на внедрение вируса простого герпеса.

Читайте также:  Мешки под глазами при улыбке

Вирус поражает ткани глаза при преодолении им местных защитных механизмов, к которым относят продукцию секреторных антител (S-IgA) клетками субэпителиальной лимфоидной ткани, местную продукцию интерферона, сенсибилизированные лимфоциты.

Попадая в ткани глаза экзогенно (через эпителий), нейрогенным или гематогенным путем, вирус простого герпеса начинает активно размножаться в клетках эпителия роговицы, которые, вследствие цитопатических и дистрофических процессов, подвергаются некрозу и слущиванию.

При поверхностных герпетических кератитах (поражен, в основном, эпителий роговицы) на этом этапе прекращается дальнейшее размножение вируса в роговице, дефект роговичной ткани эпителизируется, вирус переходит в персистирующее состояние.

В персистирующем состоянии вирус может находиться не только в тройничном узле, но и в самой роговице.

Патогенез глубоких (с глубоким вовлечением стромы роговицы) форм герпетического кератита неоднозначен.

С одной стороны, вирус простого герпеса обладает прямым повреждающим действием на клетки, вызывая их гибель с последующим развитием воспалительных реакций.

С другой стороны, ряд авторов указывают на способность вируса простого герпеса к антигенной мимикрии с возникновением перекрестно-реагирующих антигенов, ответственных за запуск аутоиммунных реакций в роговице.

1.3 Эпидемиология

Эпидемиологические показатели распространённости офтальмогерпеса в последние годы в России составляет более 200 тысяч в год, то есть сохраняется та же тенденция распространённости, что указывалась ещё в 1981 году.

  Многолетние наблюдения в отделе инфекционных и аллергических заболеваний глаз показали, что среди госпитализированных пациентов с язвой роговицы большинство – 55,4% составляют пациенты с герпетической язвой. Эта тенденция остаётся и в последующие годы. Так, среди пациентов, поступивших с язвой роговицы в 2006г., герпетические поражения составили примерно столько же – 52%.

Все исследователи подчёркивают, что герпетический кератит (ГК) является основной причиной роговичной слепоты, по нашим наблюдениям, с герпесом связано более 60% роговичной слепоты.

В тяжёлом и рецидивирующем течении офтальмогерпеса (рецидивы у 25-75% пациентов) следует учитывать уникальную иммунологическую особенность инфекции – 95% ГК являются рецидивами, возникающими через длительный срок после первичного инфицирования за счёт вируса, находящегося в латентном состоянии в тройничном узле.

1.4 Кодирование по МКБ-10

H19.1 — Кератит, обусловленный вирусом простого герпеса, и кератоконъюнктивит (В00.5+)

1.5 Классификация герпетических заболеваний глаз

Существует большое число классификаций офтальмогерпеса (А.Б. Кацнельсон, 1969; А.А.Каспаров, 1973, 1989; Ю.Ф. Майчук, 1973, 1981). Начиная с 1973 года, мы используем классификацию, вернее номенклатуру глазных герпесвирусных поражений, максимально приближенную к научной и практической работе, дополняя и изменяя ее по мере накопления опыта (таблица 1).

Клиническая классификация герпесвирусных поражений глаз таблица 1

Герпетические поражения век и конъюнктивы Герпетический дерматит век, блефарит, блефароконъюнктивит, герпетический конъюнктивит
Герпетический кератит эпителиальный Древовидный (везикулезный, точечный, звездчатый); древовидный с поражением стромы; картообразный
Герпетический кератит стромальный Герпетическая язва роговицы; герпетический кератоувеит с изъязвлением; герпетический кератоувеит без изъязвления; дисковидный кератит; герпетический  кератит эндотелиальный

Факторы риска развития офтальмогерпеса

Вирус простого герпеса (ВПГ), чаще ВПГ-1, реже ВПГ-2, попадая на конъюнктиву или кожу век, проникает затем в тройничный узел и там уже переходит в латентное состояние.

По некоторым данным, геном ВПГ был обнаружен в 90% донорских роговиц, а также выявлен в роговице, полученной из глазного банка. Во всех случаях некротизирующего кератита после кератопластики обнаруживали в роговице геном ВПГ.  

Выявление ВПГ в тройничном узле повышается от 18% в возрасте до 20 лет и почти 100% среди людей после 60 лет.

Чем больше число предыдущих атак, тем чаще рецидивы и тем тяжелее течение заболевания. Так стромальные формы ГК встречаются только в 2-6% при первичной атаке, но в 20-48% при рецидивах. Но даже при первой атаке 35% пациентов имеют герпетическую язву, 25% стромальный кератит или кератоувеит, у 5% развивается гипертензия.

Считается, что после первой атаки ГК вероятность рецидива в течение года составляет примерно 25%, после второй – до 50%, после последующих – до 75%.

Активация возбудителя происходит при нарушении биологического равновесия между вирусом и клетками, которое поддерживается огромным арсеналом средств иммунной системы, включающей клеточные и внеклеточные компоненты, а также системой интерферона.

Вирус может активироваться при любых неблагоприятных условиях: лазерное воздействие на глаз, глазные капли (латанопрост), переохлаждение или перегревание, стресс или инфекция, беременность, высокая доза алкоголя, а иногда и не поддающиеся вычислению сугубо индивидуальные для человека факторы. По последним данным геном ВПГ был обнаружен в 20 из 22 нормальных донорских роговицах без герпетического кератита в анамнезе, выявлен и в роговице, сохранявшейся в глазном банке.

Можно назвать следующие причины тяжелого рецидивирующего течения ГК:

  • длительное необоснованное интенсивное предшествующее лекарственное лечение (кортикостероиды, антибиотики, противовирусные средства);
  • вторичная инфекция (бактериальная, грибковая, паразитарная);
  • вирусемия ВПГ;
  • иммунодефицитные состояния.

Основные клинические формы герпетического кератита

Герпетический кератит эпителиальный

Наиболее частая и обычно начальная клиническая форма поверхностного офтальмогерпеса. Различают древовидный ГК (везикулезный, звездчатый, точечный), древовидный с поражением стромы и картообразный.

Наиболее ранние признаки вирусного поражения эпителия роговицы – образование точечных эпителиальных помутнений или мелких везикул. Сливаясь, пузырьки и инфильтраты образуют своеобразную фигуру, напоминающую ветви дерева. В определенных условиях, особенно при повторных рецидивах, заболевание приобретает более тяжелое течение.

Воспалительный процесс распространяется по поверхности и вглубь, в строму роговицы, принимая характер картообразного [1, 2].

Герпетическая язва роговицы

Может быть исходом любой формы офтальмогерпеса при распространении некротического процесса вглубь стромы роговицы с образованием дефекта ткани. Легкие явления ирита. Умеренное раздражение глаза.

Дефект эпителия, поверхностных и средних слоев стромы. Дно язвы инфильтрировано, гнойного отделяемого нет.

   Анализ нашего материала позволяет выделить следующие причины возникновения тяжелых герпетических язв роговицы:

  1. — интенсивное и длительное лекарственное лечение: кортикостероиды, антибиотики (аминогликозиды), противовирусные средства, анестетики;
  2. — вторичная инфекция: бактериальная (синегнойная палочка, пневмококк, стафилококк), грибковая (плесневые, дрожжеподобные грибы), акантамебная;
  3. — общий иммунодефицит, вызванный вирусной (корь, грипп, СПИД), бактериальной (туберкулез), паразитарной (аскаридоз) инфекцией, другими факторами.

Герпетическая язва роговицы относится к очень тяжелым заболеваниям, характеризуется вялым течением, весьма редко сопровождается болями. При неблагоприятных условиях, особенно при бактериальной и грибковой суперинфекции, течение болезни приобретает бурный характер: язва углубляется.

Если некротизированная ткань роговицы отторгается, может наступить перфорация роговицы. Последнее сопровождается тяжелыми осложнениями, в том числе образованием бельма, сращенного с выпавшей радужной оболочкой, или проникновением инфекции внутрь с последующей гибелью глаза [1, 2].

Герпетический стромальный дисковидный кератит

Инфильтрация диффузная в поверхностных или средних слоях роговицы, округлой или овальной формы, в центральной или парацентральной области. Иногда формируется несколько очагов в поверхностных отделах стромы. Развивается медленно. Раздражение глаза умеренное. Явление ирита выражены в той или иной степени.

Мелкие преципитаты почти во всех случаях, иногда они становятся видны после уменьшения отека роговицы. Роговица флюоресцеином не окрашивается. В 50% случаев выявляется сенсибилизация к ткани роговицы. Картина дисковидного кератита наблюдается при офтальмогерпесе, встречается и при др.

инфекционных заболеваниях (глазной зостер, осповакцина, аденовирусная инфекция, туберкулез, грибковая и акантамебная инфекция) [1,2].

Герпетический кератоувеит

Клиническая форма заболевания, при которой имеются явления тяжелого кератита (с изъязвлением или без него) и выражены признаки поражения сосудистого тракта. Характерно наличие инфильтрации в различных слоях стромы роговицы.

Если развивается изъязвление, оно захватывает поверхностные слои роговицы; отмечаются глубокие складки десцеметовой оболочки, преципитаты, экссудат в передней камере, новообразованные сосуды в радужной оболочке, задние синехии.

  Повышение внутриглазного давления уже в остром периоде заболевания выявляется во многих случаях [1,2].

Некротизирующий стромальный герпетический кератит

Участки некротизации белого цвета неровной поверхности, глубокая инфильтрация роговицы, десцеметит, явления ирита и иридоциклита, гипопион. Патогенез некротирующего кератита остается неясным. По мнению H.Kaufman основным является инвазия вируса в строму роговицы и тяжелая последующая иммунная реакция.

В соответствии с этой гипотезой, если герпетический эпителиальный кератит интенсивно лечат кортикостероидами без антивирусного прикрытия, то вирус может быть обнаружен в строме, а вирусный антиген в клеточной мембране кератоцитов. Если снижается защита организма, интенсивная вирусная инвазия разрушает строму и приводит к некрозу.

В то же время доказано, что ВПГ может встраивать вирусные гликопротеиды в клеточные мембраны роговицы, делая эти мембраны антигенно-отличными. Эти клетки распознаются иммунным механизмом, формируя аутоиммунный механизм хронической болезни.

При неблагоприятных условиях, особенно при грибковой и бактериальной инфекции, течение заболевания приобретает бурный драматический характер, язва углубляется, некротизированная ткань роговицы отторгается, может наступить истончение и перфорация роговицы [1, 2].

  • Постгерпетическая кератопатия
  • Можно выделить две клинические формы: эпителиопатия и буллезная кератопатия.
  • Эпителиопатия характеризуется непрочностью эпителиального покрова роговицы, длительное время остаются точечные окрашивающиеся эрозии, обычно выявляются признаки синдрома сухого глаза.

Буллезная постгерпетическая кератопатия возникает после тяжелого герпетического кератита при значительном повреждающем действии вируса.

Поверхность роговицы шероховата с неровностями, утолщением, с образованием пузырей, которые могут взрываться, на их месте возникают обширные эрозии. Пузыри могут появляться повторно, исчезать.

Заболевание склонно к длительному рецидивирующему течению и может сопровождаться значительным снижением зрения [1,2].

1.6 Клиническая картина

Клиническая картина герпетических заболеваний глаз отличается большим разнообразием и нередко осложняется сопутствующей инфекцией и метаболическим поражением ткани глаза, повышением внутриглазного давления и вторичной глаукомой, нарушением прозрачности хрусталика и развитием катаракты.

Характерными признаками являются: (1) симптомы раздражения глаза (слезотечение, светобоязнь, блефароспазм), (2) наличие перикорнеальной гиперемии или смешанной, сочетающейся с покраснением конъюнктивы, (3) помутнение роговицы, сопровождающееся нарушением зеркальности, блеска роговицы. В пожилом возрасте герпетическая язва может протекать асимптомно, покраснение глаза невелико, или может отсутствовать, боль незначительная.  В детском возрасте, напротив, герпетическое поражение роговицы сопровождается резкой болью, выраженным раздражением глаза, светобоязнью.

Воспалительные инфильтраты могут иметь различную форму, величину и глубину поражения роговицы.

Принципиально важное диагностическое значение имеет флюоресцеиновая проба (инстилляция одной капли 0,5% раствора флюоресцеина в конъюнктивальный мешок) с последующим осмотром роговицы с помощью щелевой лампы, выявляющей нарушения, дефекты эпителиального покрытия роговицы и участки повреждения стромы (язва роговицы).

Метод передней оптической когерентной томографии (ОКТ) с использованием прибора Visante OCT позволяет визуализировать размеры и глубину изъязвления роговицы, интенсивность и размеры инфильтрации стромы, отек роговицы, развитие буллезных образований. Метод открывает хорошие возможности мониторинга состояния роговицы в динамике лечения.

1.7 Организация оказания медицинской помощи

  1. Нозологическая форма: пациенты с герпетическими заболеваниями глаз
  2. Стадия заболевания: любая
  3. Фаза: активная, стихания, рецидив
  4. Осложнения: без осложнений
  5. Вид оказания медицинской помощи: специализированная, в том числе высокотехнологичная
  6. Формы оказания медицинской помощи: неотложная, плановая
  7. Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно, в дневном стационаре, стационар

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Характерны жалобы:

  1. светобоязнь;
  2. слезотечение;
  3. блефароспазм;
  4. снижение зрения;
  5. покраснения.

Анамнез заключается в выявлении факторов риска [1, 2].

2.2 Физикальное обследование

  • Рекомендовано выявление характерных для герпетического кератита признаков:
  1. симптомы раздражения глаза (слезотечение, светобоязнь, блефароспазм);
  2. наличие перикорнеальной или смешанной инъекции, сочетающейся с гиперемией век; обычно нет отделяемого с конъюнктивы;
  3. помутнение роговицы, сопровождающееся нарушением зеркальности, блеска роговицы.

Воспалительные инфильтраты роговицы, дефект эпителия или стромы могут иметь различную форму, величину и глубину [1].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

2.3 Лабораторная диагностика офтальмогерпеса

  • Обнаружение антигенов вируса герпеса в соскобах конъюнктивы методом флюоресцирующих антител рекомендуется всем пациентам [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств –3)

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/gerpeticheskie-zabolevaniya-glaz_13969/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector